СЕРБОЛУЖИЦКАЯ ЛИТЕРАТУРА

СЕРБОЛУЖИЦКАЯ ЛИТЕРАТУРА,литература лужичан, лужицких сербов, серболужичан, зап.-слав. народности в ГДР. Охватывает письменность на двух лит. языках: верхне- и нижнелужицком (см. Лужицкий язык). Развитие С. л. связано с нац. возрождением лужицких сербов (40-70-е гг. 19 в.). Наиболее распространены были стихотворные жанры и рассказы; драматургия появилась позже, роман - только после 2-й мировой войны 1939-45. Более развита С. л. на верхнелужицком лит. яз. (см. Лужичане, раздел Литература). Среди поэтов, пишущих на нижнелужицком лит. яз., выделяются X. Ф. Стемпель (1787-1867) и М. Косык (1853-1940). До освобождения от фашизма С. л. боролась за пробуждение нац. самосознания лужичан. В условиях строительства социализма в ГДР ведущими темами С. л. стали борьба с фашизмом и реакцией, формирование нового человека, дружба народов (см. Германская Демократическая Республика, раздел Литература).

СЕРБО-ЧЕРНОГОРСКО-ТУРЕЦКИЕ ВОЙНЫ 1876

Физиология сердца. Функция С.- ритмич. нагнетание крови из вен в артерии, т. е. создание градиента давления, вследствие к-рого происходит её постоянное движение. Нагнетание крови обеспечивается посредством попеременного сокращения (систола) и расслабления (диастола) миокарда. Волокна сердечной мышцы сокращаются вследствие электрич. импульсов (процессов возбуждения), образующихся в мембране (оболочке) клеток. Эти импульсы появляются ритмически в самом С. Свойство сердечной мышцы самостоятельно генерировать периодич. импульсы возбуждения наз. ав-томатией (см. Автоматизм). Оно обеспечивает сокращение и изолированного от организма С. (при создании условий, поддерживающих искусственное движение крови или питательной жидкости в сосудах изолированного С.). У позвоночных и моллюсков автоматия присуща не всей мускулатуре, а т. н. атипической, составляющей проводящую систему С. Способность атипичных клеток миокарда генерировать импульсы связана с тем, что в их мембране в период диастолы самостоятельно постепенно уменьшается мембранный потенциал (рис. 7). При падении потенциала покоя на 20-30 мв возникает распространяющееся возбуждение. При этом мембрана клетки миокарда не просто теряет первоначальный заряд (деполяризуется), а на её поверхности появляется местный отрицательный заряд (реверсия потенциала). Быстрое изменение потенциала представляет электрический импульс (потенциал действия), амплитуда к-рого достигает 90-100 мв. Столь большой сдвиг потенциала способен вызвать деполяризацию соседних участков мембраны клетки на 20-30 мв, генерирующих вследствие этого собственный импульс.

 Рис. 7. Потенциалы действия синусно-предсердного узла; видна спонтанная деполяризация (а) во время диастолы (по К. Бруксу),

Последний в свою очередь вызывает деполяризацию следующего участка мембраны и т. д. (см. Мембранная теория возбуждения). Т. о., потенциал действия, возникающий в одном участке мембраны, способен распространяться вдоль её поверхности и переходить на соседние клетки (распространяющееся возбуждение). У млекопитающих процесс возбуждения возникает в устье полых вен, в синусно-предсердном узле, являющемся водителем ритма сердца (п ей сме ке ро м). Далее возбуждение распространяется по предсердиям и достигает предсердно-желудочкового узла, клетки к-рого обладают способностью неск. задерживать проведение возбуждения. В результате этого возбуждение переходит на пучок Гиса, волокна Пуркине и сократит. миокард желудочков лишь после того, как в предсердиях закончится цикл сокращения. Это создаёт координацию сокращений предсердий и желудочков, при к-рой всегда раньше сокращаются предсердия, а затем желудочки, что обеспечивает перекачивание крови из предсердий в желудочки. Способность автоматически генерировать распространяющиеся импульсы присуща не только синусно-предсердному узлу, но и др. элементам проводящей системы. Однако скорость самостоятельной деполяризации клеточной мембраны в предсердно-желудочковом узле в 1,5-2 раза меньше, чем в синусно-предсердном, в связи с чем частота возникающего в нём потенциала в 1,5-2 раза ниже. В пучке Гиса она ниже в 3-4 раза. Убывание степени автоматии в проводящей системе получило назв. градиента автоматии. Это свойство создаёт надёжность генераций возбуждения в С. Так, напр., при нарушении деятельности синусного узла функцию водителя ритма берёт на себя предсердие-желудочковый узел. В нормальных же условиях автоматия др. отделов подавлена более частыми импульсами, приходящими от чаще разряжающегося синусного узла - основного водителя ритма. При поражении предсердно-желудочкового узла, являющегося наиболее уязвимым местом проводящей системы, наступает т. н. сердечный блок, при к-ром предсердия сокращаются в более частом ритме, чем желудочки. При неполном блоке этот узел способен проводить лишь каждый 2-й или 3-й импульс из предсердий и поэтому отношение частоты сокращений их и желудочков составляет соответственно 1 : 2 или 1 : 3. При полном блоке желудочки сокращаются в собственном (редком) ритме, независимом от ритма предсердий, вследствие генерации импульсов клетками Гиса или волокнами Пуркине.

Во время потенциала действия, продолжающегося 0,3-0,27 сек, сердечная мышца утрачивает способность отвечать на новое раздражение. Такое состояние невозбудимости наз. абсолютной рефрактерностью, длительность его равна 0,27-0,25 сек (рис. 8). По окончании абсолютной рефрактерности возбудимость постепенно восстанавливается - период относительной рефрактерности. Он длится 0,03 сек. Затем следует фаза повышенной возбудимости. В это время сердечная мышца особенно восприимчива к раздражению. Длительная фаза невозбудимости сердечной мышцы имеет биологич. значение, поскольку делает С. нечувствительным к разного рода случайным, внеочередным раздражениям.

В результате этого С. при любой частоте действующих на него стимулов способно отвечать только относительно редкими ритмич. возбуждениями, что обеспечивает возможность ритмич. сокращения и изгнания крови. Возбуждение мембраны клетки миокарда вызывает сокращение её миофибрилл. Связь возбуждения и сокращения осуществляется через внутриклеточные образования - саркоплазматич. ретикулум, к-рый обеспечивает подачу достаточного кол-ва ионов кальция в область сократительных элементов клетки. Мембраны этого образования обладают спец. системами, способными активно перемещать Са²⁺ в область миофибрилл, что приводит к их сокращению и в обратном направлении. Это вызывает расслабление миокарда. Процесс расслабления - диастола - активный процесс, скорость и степень к-рого определяются величиной ритма сокращений С., притоком крови к нему, давлением крови в полостях С. и в аорте, а также др. факторами. Степень и скорость диастолич. расслабления С. могут регулироваться нервной системой.

Рис. 8. Соотношение изменений возбудимости мышцы сердца (при раздражении катодом) и потенциала действия (по В. Гофф-ману и П. Крейнфилду): / - период абсолютной рефрактерности; 2 - период относительной рефрактерностп; 3 - период супернормальности; 4 - период полного восстановления нормальной возбудимости.

В результате ритмич. сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодич. изгнание крови в сосудистую систему. Период сокращения и расслабления С. составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, продолжающейся 0,1 сек, систолы желудочков (0,33-0,35 сек) и общей паузы (0,4 сек). Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1-2 мм рт. ст. до 6-9 мм рт. ст. в правом и до 8-9 мм рт. ст. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. Во время систолы предсердий в желудочки поступает Лишь 30% крови; 70% её притекает в желудочки самотёком во время общей паузы. Систола желудочков разделяется на неск. фаз (см. рис. 9). Повышение давления в желудочках приводит к закрытию предсердно-желудочковых клапанов, полулунные же клапаны ещё не открыты. Наступает фаза изометрического сокращения, характеризующаяся тем, что в этот момент все волокна охвачены сокращением, напряжение их резко возрастает, а объём существенно не меняется. Вследствие этого давление в желудочках становится выше, чем в аорте и лёгочной артерии, что приводит к открытию полулунных клапанов. Наступает фаза изгнания крови. У человека кровь изгоняется, когда давление в левом желудочке достигает 65-75 мм рт. ст., а в правом - 5-12 мм рт. ст. В течение 0,10-0,12 сек давление в желудочках нарастает также круто до 110-130 мм рт. ст. в левом желудочке и до 25-35 - в правом (фаза быстрого изгнания). Систола желудочков заканчивается фазой замедленного изгнания, продолжающейся 0,10-0,15 сек. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны и начинается фаза наполнения желудочков, подразделяющаяся на фазы быстрого (0,08сек) и медленного (0,07 сек) наполнения. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий.

Рис. 9. Схематизированные кривые изменений давления в правых (А) и левых (Б) отделах сердца: / - фаза наполнения, обусловленная систолой; 2 - фаза асинхронного сокращения; 3 - фаза изометрического сокращения; 4 - фаза изгнания; 5 - протодиастолический период;

6 - фаза изометрического расслабления; 7 - фаза быстрого наполнения; 8 -фаза медленного наполнения.

Длительность фаз сердечного цикла -величина непостоянная и зависит от частоты ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функций сердца, поэтому исследование фаз сердечного цикла является важным методом оценки состояния деятельности сердечной мышцы. Для этого достаточно синхронно регистрировать электрокардиограмму, фонокардиограмму и пульс одной из крупных артерий вблизи С. (см. Сфигмография).

Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, наз. минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5-5 л крови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, наз. систолическим объёмом; он в среднем равен 65-70 мл.

Др. показатель деятельности С.- выполняемая им работа, расходуемая на придание крови потенциальной (давление) и кинетич. (скорость) энергии. Общая работа может быть вычислена как сумма этих энергий по формуле: W = V х Р + MU²/2g, где W - работа, V - минутный объём сердца, Р -ср. давление, М - масса крови, U - скорость изгнания её в аорту, g - ускорение силы тяжести. Величина работы, выполняемая С., различна в зависимости от величины МО и давления крови в артериях.

Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности С. осуществляется нейрогуморальными регуляторньши механизмами. Сигналы из центр. нервной системы поступают к С. по блуждающим и симпатич. нервам. Первые, как правило, ослабляют силу и замедляют ритм сердечных сокращений, понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы, симпатич. нервы всегда стимулируют эти функции. Центральная нервная система непрерывно получает сигналы о состоянии организма и всех изменениях в деятельности органов и тканей, о переменах в окружающей среде и посылает в соответствии с этим необходимые "команды" С., к-рые могут в известной степени дублироваться воздействиями на С. биолотачески активных веществ, притекающих к нему с током крови (т. н. гуморальная регуляция). В результате такого дублирования регуляторных влияний С. способно продолжать свою деятельность после полного выключения его нервных связей с центр. нервной системой (напр., при перерезке экстракардинальных нервов или пересадке С.).

С. обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда -зависимостью между величиной ритма С. и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы (сердца закон). С. сокращается тем сильнее, чем больше крови притекает к нему во время диастолы. Поэтому даже изолированное С., так же как и С. в организме после выключения его нервных связей с центр. нервной системой, способно перекачать в артерии всю кровь, притекающую к нему по венам.

В 70-е гг. 20 в. описан новый тип регуляции С., осуществляющийся посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Воспринимающие окончания (рецепторы) контролируют степень кровенаполнения камер С. и коронарных сосудов и способны целенаправленно менять силу и ритм сердечных сокращений, автоматически поддерживая постоянный режим кровенаполнения артериальной системы. Сигналы, поступающие к С. из центр. нервной системы по волокнам блуждающего нерва, взаимодействуют с периферич. рефлексами внутрисердечной нервной системы. В связи с этим окончательный характер регуляторных воздействий на С. определяется итогами взаимодействия внутрисердечных и внесердечных нервных регуляторных механизмов. См. также Гемодинамика, Кровообращение.

Лит.: Г о ф ф м а н В., Крейнфилд П., Электрофизиология сердца, пер. с англ., М., 1962; Кос и ц к и й Г. И., Ч е р в о в а И. А., Сердце как саморегулирующаяся система, М., 1968; Г а и т о н А., Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. пер. с англ., М., 1969; Самойлова С. В., Анатомия кровеносных сосудов сердца (атлас), Л., 1970; Общая физиология сердца, пер. с англ., М., 1972; К о с и ц к и й Г. И., Афферентные системысердца, М., 1975; М е е р с о н Ф. 3., Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность, М., 1975; Удельнов М. Г., Физиология сердца, М., 1975, Г. И. Косицкий, И. Н. Дьяконова.

Патология сердца. Различные по своей природе поражения С. приводят к расстройству его функции: ослаблению сократит. способности миокарда или нарушению сердечного ритма. Выраженное ослабление сократит. функции С. проявляется сердечной недостаточностью, при к-рой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. По течению сердечная недостаточность может быть: 1) острой (развивается в течение неск. часов) или подострой (неск. дней), когда осн. энергия, вырабатывающаяся в С., используется лишь для обеспечения сократит. процесса, при дефиците энергии на белковый синтез (развивается истощение миокардиальных элементов); 2) хронической- короткие (неск. секунд, 1-3 мин) периоды диспропорции между притоком крови к С. и сердечным выбросом сменяются длит. периодами компенсации. Последняя связана с гипертрофией С.- увеличением массы С. в целом, осн. на увеличении массы каждого сердечного волокна. Гипертрофия С. развивается в фазе усиленного энергообразования в миокарде (сменяющей фазу энергетич. дефицита): возрастает и доля энергии, обеспечивающая активацию белкового синтеза. С увеличением массы миофибрилл нагрузка на единицу массы С. уменьшается. Однако в этой фазе формируется ряд патологич. реакций, закрепляющихся на морфологич. уровне, создаются условия для развития тяжёлых нарушений ритма С. Увеличение кол-ва митохондрий отстаёт от роста миофибрилл. Возникает энергетич. дефицит в отд. участках С., мышечная ткань к-рых замещается соединит. тканью, формируется т. н. комплекс изнашивания гипертрофированного С., к-рый приводит к дальнейшему ослаблению сократительной функции миокарда. В третьей фазе прогрессирующее энергетич. истощение миокарда завершается фибрилляцией (см. Дефибриллятор) и остановкой сердца.

Расстройства ритм и ч. активности С. обусловлены нарушениями осн. свойств миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости), к-рые могут быть связаны как с экстракардиальными нервными и гуморальными влияниями, так и с первичным повреждением миокардиальных элементов. Возникающее неравномерное нарушение энергообеспечения отд. миокардиальных волокон и их групп, изменение длительности эффективного рефрактерного периода отд. групп волокон миокарда и электрофизиологич. их свойств в период относит. рефрактерности приводят к нарушению нормального распространения возбуждения по С. и возникновению аритмий. О болезнях С. см. в ст. Сердечно-сосудистые заболевания, об их лечении - в ст. Сердечно-сосудистые средства; см. также статьи об отдельных заболеваниях.

Лит.: М е е р с о н Ф. 3., Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца, 2 изд., М., 1968; С а р к и с о в Д. С., Втюрин Б. В., Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца, М., 1969; М а р ш а л л Р. Д., Ш е ф е р д Д ж. Т., Функция сердца у здоровых и больных, пер. с англ., М., 1972. В. А. Фролов.